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2015/02/24 (Tue)

小西健太郎大学院生(当時)らが、ビタミンKの消化管吸収を担うトランスポーターとしてNPC1L1を同定

 臨床薬物動態学教室(東京大学医学部附属病院薬剤部)の小西健太郎大学院生(当時)、高田龍平講師、山梨義英助教、鈴木洋史教授らは、血液凝固に関わる栄養素であるビタミンKの消化管吸収を、コレステロール輸送タンパク質として知られるNPC1L1が担うことを発見し、脂質異常症治療薬として使用されているNPC1L1阻害剤はビタミンKの吸収不全を引き起こすことで、抗血液凝固薬の作用を増強することを見出しました。本研究成果は、2015年2月18日付けで「Science Translational Medicine」に掲載されました。
 
原著論文: NPC1L1 is a key regulator of intestinal vitamin K absorption and a modulator of warfarin therapy (Science Translational Medicine)
DOI: 10.1126/scitranslmed.3010329

 
 血液の凝固を活性化する作用を示すビタミンとして古くから知られているビタミンK(VK)は、近年、骨粗鬆症や動脈硬化症の予防・治療への効果が報告されるなど、その多様な生理機能に注目が集まっています。VKは私たちの体内では作ることができないため、主に食物から摂取しています。しかし、その消化管での吸収のメカニズムについては未解明のままでした。
 臨床薬物動態学教室(東京大学医学部附属病院薬剤部)の小西健太郎大学院生(当時)、高田龍平講師、山梨義英助教、鈴木洋史教授らのグループは、コレステロールの吸収を担うトランスポーターであるNPC1L1が、VKの消化管での吸収も担うことを世界で初めて見出しました。血液中のコレステロールなどが増えすぎてしまう脂質異常症の治療薬として使用されているNPC1L1阻害剤のエゼチミブは、抗血液凝固薬のワルファリンと併用されると、ワルファリンの作用を増強することが報告されていましたが、その機序は不明でした。今回の発見をもとに、この薬物相互作用について検討を行ったところ、エゼチミブによるVKの吸収阻害が原因であることが明らかとなりました。
 本研究の成果は、VKの消化管吸収や体内レベルの制御メカニズムのさらなる解明につながるとともに、ビタミンの吸収変動を考慮した適切な薬物治療・薬用量設定に貢献するものと期待されます。
 
東大病院のプレスリリースへのリンク
http://www.h.u-tokyo.ac.jp/press/press_archives/20150219.html

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