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2014/01/29 (Wed)

丸山剛元特任研究員、松沢厚特任准教授、一條秀憲教授らが、細胞死や免疫応答を調節する新たな分子メカニズムを発見

  細胞情報学教室の一條秀憲教授らの研究グループは、活性酸素によって誘導される細胞死や免疫応答を調節する新たな分子メカニズムを発見しました。本研究成果は、2014年1月21日に、米国の科学雑誌「Science Signaling」に掲載されました。

(原著論文):Roquin-2 promotes ubiquitin-mediated degradation of ASK1 to regulate stress responses (Science Signaling 2014, 7, ra8.)

【発表概要】
 活性酸素によって誘導される細胞死は、脳や心臓などの虚血性臓器障害や神経変性疾患、糖尿病、がんなど、さまざまなヒトの疾患に関わります。また、過剰な免疫応答は、アレルギーや炎症を引き起こし、自己免疫疾患などにつながります。しかし、このような細胞死や免疫応答がどのような分子メカニズムで調節されているかについては不明な点が残されていました。
 同研究グループは、これまでに活性酸素などのさまざまなストレスに応答し、細胞死や免疫応答を促進する細胞内シグナル伝達分子としてASK1キナーゼを発見し、この分子に注目して研究を進めてきました。今回、同研究グループは、ASK1の分解を亢進させる新たなユビキチン化酵素としてRoquin-2を発見しました。Roquin-2は、ASK1を不活性化させ、生体内の過剰な細胞死や免疫応答を抑制することが分かりました。本研究成果から、ASK1の活性を微調整するRoquin-2のような分子を標的とすることで、活性酸素誘導性の細胞死が関与する神経変性疾患や虚血性疾患、炎症、自己免疫疾患など、さまざまなヒトの疾患に対する新たな創薬や治療戦略開発につながることが期待されます。

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