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教室紹介

薬学 - 創薬学

研究科長・学部長 三浦 正幸
副研究科長 浦野 泰照
副研究科長 村田 茂穂
教育研究評議員 後藤 由季子
 
 
(2023.8.1現在)
:薬科学専攻長
:薬学専攻長
各教室のホームページは各教室の責任で運営されています。
 

薬品代謝化学

https://taisha.f.u-tokyo.ac.jp
教授:浦野 泰照
助教:上野 匡・小松 徹・橘 椋

Chemical Biologyを駆使して、新たな生命現象解析・画期的な新医療技術創成を実現する

研究課題
  1. 蛍光・増感・ケージドプローブの論理的デザイン法の確立を目指した光物理有機化学研究
  2. 新規光機能性プローブの開発とその細胞生命現象解析への応用
  3. 動物体内でのin vivo病態可視化・動的制御を実現する光機能性プローブ・MRIプローブの開発
  4. 微小がんの術中迅速可視化・治療を実現する光機能性プローブの開発と新医療技術創成
  5. 蛍光プローブを活用した創薬及び創薬標的の探索に関する研究
 
 生体内で起こっている複雑なシステムの動的な変化を捉えるイメージング手法は、生命現象の根底を解明するための要素技術の一つとして、近代の生命科学研究において重要な役割を演じています。私たちは、有機小分子を精密に分子設計することで独自のケミカルツールを創製し、これまで直接見ることができなかった現象を可視化して、生命現象をより深く理解することに挑んでいます。同時に、細胞・個体の様々な応答を操るケミカルツールを開発することで、より包括的に生物現象を理解することも目指しています。
 また私たちは全く新たな臨床医療技術の創成を目指して、独自の切り口によるケミカルバイオロジー研究も展開しています。例えば外科手術、内視鏡施術時に、疾患部位を迅速可視化するケミカルツールを多数開発しています。さらに開発したツールが真に実用的であることを検証するために、日本国内や諸外国の20以上の臨床医グループと臨床蛍光イメージングネットワークを形成し、密接な共同研究を展開しています。
 以上のように、新たな生命現象解析を目指した化学-生物連携研究、画期的な新医療技術創成を目指した医薬連携研究を、兼務先である本学医学部生体情報学分野の教室員も交えながら、日夜行っています。
 

 

 

蛋白構造生物学

https://kouzou.f.u-tokyo.ac.jp
教授:清水 敏之
准教授:大戸 梅治
助教:平野 良憲・張 志寛

酵素などのタンパク質や核酸の機能と生体での役割を三次元構造に基づいて解明する

研究課題
  1. タンパク質の三次元構造を解明するX線解析による構造生物学
  2. X線結晶構造解析によるタンパク質,核酸などの構造と機能
  3. 核内タンパク質の構造生物学
  4. 相同組換えに関わるタンパク質の構造生物学的解析
  5. 自然免疫に関与する蛋白質の構造生物学的研究

 構造生物学は、タンパク質や核酸などの三次元構造に基づいて、その活性、機能、物性、相互作用、生体での役割などの諸現象を解明します。私たちは、巨大分子量のタンパク質の三次元構造を詳細に解析できるタンパク質X線結晶構造解析法を中核に、生化学、分子生物学、遺伝子工学や蛋白質工学から放射光科学までの学際的な手法を駆使します。こうして、医薬創製の面で希求されている三次元構造情報を構造生物学のアプローチによって得ています。
 このような研究の基盤と目的のもとに、核内で機能するタンパク質や脂溶性低分子をリガンドとする核内レセプター、相同組換えに関わるタンパク質、自然免疫応答に関与する蛋白質による病原性リガンドの認識機構,およびシグナル伝達機構の構造生物学的な研究を進めています。また、シンクロトロン放射光や計算科学など、新たな構造研究法の開発にも積極的に取り組んでいます。
1.自然免疫に関わるTLR8とリガンドとの複合体構造
1.自然免疫に関わるTLR8とリガンドとの複合体構造 
2.核内レセプターVDRとリガンドとの複合体構造
2.核内レセプターVDRとリガンドとの複合体構造 

免疫・微生物学教室

https://meneki.f.u-tokyo.ac.jp
教授:堀 昌平
准教授:瀬戸口 留可
助教:中島 啓・村上 龍一

免疫システムの制御原理を解き明かす

研究課題
  1. 免疫寛容と免疫恒常性の確立・維持メカニズム
  2. 制御性T細胞分化と機能のメカニズム
  3. 細菌の病原性発現の分子機構の解明

 免疫系は、「自己」「非自己」を識別し、生体の恒常性を維持するシステムとして進化してきました。免疫系における「自己」は、遺伝的な支配を受けつつも、時々刻々変化する外部・内部環境と相互作用しながら適応的に形成され、変容してゆきます。免疫系がどのようにして「自己」に対する「寛容」を確立・維持してゆくのかという問題は免疫学における中心的課題の一つであり、この免疫寛容機構の破綻は自己免疫疾患、炎症性疾患、アレルギー、がん、慢性感染症など様々な疾患の発症に関係するため、医学的、薬学的にも重要な問題です。当研究室の目標は、このダイナミックな「自己」の形成、変容の原理を解明し、その変容の一形態として様々な疾患を理解することです。
 近年、「自己」に対する免疫寛容と免疫恒常性の獲得・維持において、制御性T細胞(regulatory T cells; Treg)と呼ばれるT細胞亜集団が中心的な役割を担っていることが明らかにされてきました。当研究室は、Tregを介した制御システムの動作原理を、分子(遺伝子)、細胞、細胞集団、組織、個体にわたる様々な階層を通して解明すべく、主にマウスを用いた遺伝学的、免疫学的、分子生物学的、生化学的手法を用いて研究しています。
免疫系による「自己」「非自己」識別の破綻は様々な疾患に関係している
免疫系による「自己」「非自己」識別の破綻は様々な疾患に関係している  
Foxp3陽性制御性T細胞(Treg)は免疫寛容・免疫恒常性の維持に必須の役割を担う
Foxp3陽性制御性T細胞(Treg)は免疫寛容・免疫恒常性の維持に必須の役割を担う  

(定量研)応用免疫学

教授:新藏 礼子

(社会連携講座)分子腫瘍薬学

https://bunshiyakugaku.f.u-tokyo.ac.jp
教授(兼):堀 昌平
特任准教授:榎本 豊

造血幹細胞と造血器腫瘍の研究から新たな治療法の開発に向けて

研究課題
  1. 薬剤耐性機序の解明
  2. 薬剤併用療法の開発
  3. 悪性腫瘍治療における免疫活性化療法
  4. クローン性造血におけるT細胞機能の解明
 
 本研究室では薬剤耐性機序の解明と薬剤耐性を克服するための併用療法の開発を目指す。最新の遺伝子工学技術を用いてどの遺伝子の発現が薬剤抵抗性に関与するかを明らかにする。またこの方法で同定した遺伝子群のパスウェイ解析を行うことによって薬剤の耐性機序や作用機序を明らかにする。 さらには耐性機序・作用機序から新規の併用療法を考案する。
 悪性腫瘍の治療に免疫チェックポイント阻害剤が有効であることが注目されている。我々のグループでは、G0マーカーマウスを利用して、
1)治療後の慢性骨髄性白血病(CML)の白血病幹細胞がG0期にありPD-L1を発現していること
2)IRAK阻害剤がPD-L1発現を抑制してチロシンキナーゼ阻害剤(TKI)の治療効果を増強すること
3)TKIとPD-L1抗体の併用が マウスCMLモデルに対して劇的な相乗作用をもたらすこと
を報告した。悪性腫瘍の治療には免疫活性化は極めて重要な戦略であり、薬剤の併用療法との組み合わせも含めて有効な新規治療の開発を目指す。 一方、健常高齢者の1割に白血病関連遺伝子変異を1つ有するクローン性の造血(CH)が存在することが注目されている。CHを有する人は造血器腫瘍の発症率が通常10倍であり、前白血病状態と言える。興味深いことに、CHでは動脈硬化性疾患の発症頻度が約2倍高く、癌患者の4人に1人がCHを有し、CHを有する癌患者の予後は有意に悪い。我々はCHの遺伝子変異を有するT細胞の機能異常が原因である可能性を考えて研究を進める。
 

東京大学

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