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2020/08/26

遺伝学教室の藤澤侑也 大学院生(研究当時)、篠田夏樹 助教、三浦正幸 教授らが、細胞混雑時に生きたまま細胞が脱落する仕組みを解明


東京大学大学院薬学系研究科遺伝学教室の藤澤侑也 大学院生(当時)、篠田夏樹 助教、三浦正幸 教授らの研究グループが、細胞混雑時に生きたまま細胞が脱落する仕組みを研究し、活性酸素種産生酵素がアポトーシスを多段階に調節することを発見しました。本研究成果は2020年8月21日付でiScienceに掲載されました。
 
発表論文
雑誌:iScience
題目:ROS regulate caspase-dependent cell delamination without apoptosis in the Drosophila pupal notum
著者名:Yuya Fujisawa, Natsuki Shinoda, Takahiro Chihara, and Masayuki Miura
論文へのリンク:https://doi.org/10.1016/j.isci.2020.101413
 
発表概要
 私たちの体が作られる発生過程では上皮の融合が見られます。例えば神経板が形態形成運動によって折れ曲り正中線で融合することによって脳や脊髄といった中枢神経系組織が作られます。また、胎児期に口唇と口蓋が形成される時にも左右の口蓋突起の融合が正中線でおこります。この際、融合する領域では多数の細胞が脱落します。しかし、上皮融合時に見られる細胞脱落の仕組みは断片的にしか理解されていませんでした。本研究では遺伝学的な手法と生体イメージングとを駆使した研究を行うことが可能なショウジョウバエ蛹期の胸部融合をモデルとして研究を行いました。その結果、細胞脱落に必要なカスパーゼの活性化とその活性化後におこるアポトーシス抑制を活性酸素種産生酵素(NOXとSOD)が段階的に制御する巧妙な仕組みを明らかにしました。
 本研究は発生時の上皮融合領域のみならず、がん細胞が正常細胞に囲まれると細胞が排除される細胞競合の理解にも役立ち、がん転移の理解につながる可能性を持っています。
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