トピックス｜東京大学薬学部

　東京大学大学院薬学系研究科の瀬戸口留可准教授、千菊智也大学院生、堀昌平教授らによる研究グループは、メモリーCD8 T細胞の維持にCD4 T細胞が必要であるという定説を覆し、新しい制御メカニズムを解明しました。持続的なインターフェロン・ガンマ（IFN-ɤ）シグナルがメモリーCD8 T細胞の恒常性維持を破綻させることを明らかにしました。
　本研究成果は2024年5月28日付でNature Communications ウェブサイトに掲載されました。

雑誌名：Nature Communications
題目：Memory CD8 T cells are vulnerable to chronic interferon-γ signals but not to CD4 T cell deficiency in MHCII-deficient mice
著者：Ruka Setoguchi†, Tomoya Sengiku, Hiroki Kono, Eiryo Kawakami, Masato Kubo, Tadashi Yamamoto, Shohei Hori (†co-corresponding authors)
DOI：10.1038/s41467-024-48704-4
論文へのリンク：https://www.nature.com/articles/s41467-024-48704-4

　MHCクラスII欠損マウスではメモリーCD8 T細胞の数が減少することから、メモリーCD8 T細胞の恒常性維持にCD4 T細胞の存在が必要であると考えられてきました。本研究では、この定説を覆し、MHCII欠損マウスにおけるメモリーCD8 T細胞の減少は、CD4 T細胞欠損によるのではなく、炎症性サイトカインであるIFN-ɤの産生亢進にあることを明らかにしました。本研究結果により、メモリーCD8 T細胞を標的としてワクチン効果を高める新たな戦略の確立が期待されます。
 
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